Les inhibiteurs de l'ATM (ATMi) provoquent la mort cellulaire en permettant au CtIP d'induire une resection excessive de l'ADN. Une étude montre maintenant que l'ERCC6L2 régule la resection en formant des condensats avec le CtIP pour empêcher sa dégradation. La perte d'ERCC6L2 diminue la sensibilité aux ATMi, ce qui suggère que le déficit en ERCC6L2 peut être un biomarqueur de résistance aux ATMi.