Yin, Lin, Cai, Nie et leurs collègues rapportent la séparation de phase d'ERCC6L2 comme mécanisme qui régule l'ubiquitination médiée par RNF138 et la dégradation de CtIP, modulant ainsi la résection des extrémités de l'ADN et la réponse au traitement par les inhibiteurs d'ATM dans le cancer.