Nous avons établi un modèle murin de diabète progressif induit par une déficience conditionnelle en NAT1 dans les cellules endothéliales vasculaires. La déficience en NAT1 favorise l'activation de RIPK1 en raison d'un type de modification post-traductionnelle médiée par la spermidine et la désoxyhyupisine synthase, appelée acétyl-hypusination. Nos résultats suggèrent que l'inhibition de RIPK1 pourrait être utilisée pour traiter le diabète de type 2 et l'inflammation vasculaire.