Dans ce numéro de Cell, Harris et al. révèlent que le tau soluble de haut poids moléculaire - plutôt que l'amyloïde-bêta - altère la décharge en rafale dans les neurones hippocampiques, établissant un lien mécanistique avec le déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer. Cette perturbation, liée à la régulation à la baisse de CaV2.3, met en évidence le tau soluble comme un facteur clé de la dysfonction neuronale et une cible thérapeutique prometteuse.