アルコール摂取と高脂肪食は、それぞれ異なる経路で肝臓がんを促進する可能性があります。本稿では、メタボリック機能障害関連脂肪肝炎（MASH）、アルコール関連肝疾患（ALD）、およびそれらの重複状態であるMetALDを再現する、脂肪肝炎関連肝発がんの3つのマウスモデルを特徴づけ、アルコールが肝臓の帯状可塑性およびβ-カテニン-AhRシグナル伝達を再形成し、腫瘍の起源を変化させ、免疫療法の感受性を高めることを示しています。