DNA2は、停止した複製フォークにおける組換え再開複製とチェックポイント活性化を抑制し、DNA2の喪失は組換え依存性合成、チェックポイントシグナル伝達、および細胞周期離脱を引き起こします。これは、原発性小人症における増殖と成長不全においてDNA2が不可欠な役割を果たしていることを強調しています。