KRASの12番コドンのミューテーションは、肺がんの主要なドライバーです。本研究では、著者らはCRISPR-High Fidelity-Cas9を基盤とした戦略を開発し、KRAS-G12CおよびKRAS-G12D変異体を標的としています。これにより、野生型KRASのオフターゲティングなしに腫瘍形成性を低減し、前臨床モデルにおいて特定の治療耐性メカニズムを回避することに成功しました。