好中球による過剰な活性酸素種（ROS）産生は、抗好中球細胞質抗体（ANCA）関連血管炎（AAV）における小血管の壊死性炎症を促進する。しかし、調節不全なROS産生の原因となるメカニズムは未解明のままである。本稿では、著者らは可溶性CD95Lが好中球の活性化とROS産生に寄与することを報告し、sCD95Lに曝露されたAAV好中球がOTULINのカスパーゼ-10切断、LUBAC活性化、および下流のミトコンドリア依存性ROS産生を起こすことを示し、CD95シグナル伝達の標的化をAAVにおける有望な治療戦略として提案する。