Cellの今月号では、Leiらが、銅依存性細胞死（cuproptosis）を起こした腫瘍細胞が樹状細胞の活性化とCD8⁺ T細胞のプライミングを促進し、一方、T細胞由来のIFN-γが腫瘍細胞をFDX1依存性の銅依存性細胞死（cuproptosis）に対して感受性にするという相互的な回路を明らかにしています。この自己強化的な相互作用は、免疫療法抵抗性を克服するために、銅依存性細胞死（cuproptosis）誘導とPD-L1阻害を組み合わせるメカニズム的な根拠を提供します。