阻害性受容体LAG3はFDA（米国食品医薬品局）に承認されたモノクローナル抗体relatlimabの標的であるが、そのシグナル伝達のメカニズムは十分に理解されていない。今号のCell誌において、Jiangら[著者名]は、LAG3の細胞質ドメインのユビキチン化がLAG3の阻害機能に不可欠であることを明らかにした。LAG3とCBL E3リガーゼの共発現は、ヒトメラノーマにおけるLAG3阻害に対する臨床的反応のバイオマーカーとなる。