この研究の結果は、実験モデルおよび患者コホートからのデータにおいて、抗てんかん薬レベチラセタムが、その標準的なSV2Aを介した一次抗てんかんメカニズムとは独立して、GABA作動性シナプス伝達を選択的に抑制することにより、びまん性正中線グリオーマでは生存期間の延長と腫瘍増殖の抑制に関連するが、半球高悪性度グリオーマではそうではないことを示している。