私たちは、血管内皮細胞における条件付NAT1欠損によって誘発される進行性糖尿病のマウスモデルを確立した。NAT1欠損は、スパーミジンとデオキシヒプシンシンターゼによって媒介されるアセチルヒプシネーションと呼ばれる翻訳後修飾の一種によって、RIPK1の活性化を促進する。私たちの結果は、RIPK1の阻害が、2型糖尿病と血管炎症の治療に使用できる可能性があることを示唆している。