ドナー由来のCAR-NK細胞の使用は、CD8 T細胞を介した同種拒絶反応によって制限されています。本論文では、選択的なHLAノックダウンとPD-L1の過剰発現に基づく、1段階のアプローチについて説明します。このアプローチにより、同種異系の改変CAR-NK細胞は、宿主の免疫系による拒絶を回避しつつ、前臨床マウスモデルにおいて抗腫瘍活性と安全性の向上を示すことが可能になります。