固形腫瘍における脂質の蓄積は、免疫回避を促進することにより腫瘍の進行を支持する。しかしながら、この脂質媒介性免疫抑制の分子基盤は依然として不明である。本研究では、進行性結腸直腸がんのマウスモデルを用いて、腫瘍由来脂肪酸が好中球PPARαを活性化し、アデノシン産生とT細胞抑制をもたらす代謝免疫軸を明らかにした。重要なことに、二重アデノシン受容体拮抗薬による治療は、T細胞媒介性抗腫瘍免疫を回復させ、抗PD-1療法と相乗効果を発揮して動物の生存率を向上させた。