Nature | Cell Biology 한국어 팔로우 EZH2–SREBP2 축은 콜레스테롤 생합성을 촉진하며 종양 발생에서 비정규적 취약점을 나타낸다 Kim 등은 EZH2가 SREBP2와 상호작용함으로써 콜레스테롤 대사 및 종양 발달을 조절하는 비정상적인 기능을 보여주었으며, 이는 PROTACs에 의해 표적화되어 종양 유발 활성을 방해할 수 있다. An EZH2–SREBP2 axis promotes cholesterol biosynthesis and represents a noncanonical vulnerability in tumorigenesis nature.com Nature | Cell Biology 한국어 RSS thenote.app