과도한 활성산소종(ROS) 생성은 호중구에 의해 항호중구 세포질 항체(ANCA) 관련 혈관염(AAV)에서 소혈관의 괴사성 염증을 유발합니다. 그러나 조절되지 않는 ROS 생성의 원인이 되는 메커니즘은 아직 규명되지 않았습니다. 본 연구에서 저자들은 가용성 CD95L이 호중구 활성화 및 ROS 생성에 기여한다는 것을 보고하고, sCD95L에 노출된 AAV 호중구가 OTULIN의 Caspase-10 절단, LUBAC 활성화 및 하위 미토콘드리아 의존성 ROS 생성을 겪는다는 것을 보여주며, CD95 신호 전달 표적화를 AAV의 유망한 치료 전략으로 제안합니다.