고형 종양에서의 지질 축적은 면역 회피를 촉진함으로써 종양 진행을 지지합니다. 그러나 이러한 지질 매개 면역 억제의 분자적 기전은 불분명하게 남아 있습니다. 본 연구에서는 진행성 대장암의 마우스 모델을 사용하여, 종양 유래 지방산이 호중구 PPARα를 활성화하고, 결과적으로 아데노신 생성을 유도하며 T 세포를 억제하는 대사-면역 축을 밝혀냈습니다. 중요한 점은, 이중 아데노신 수용체 길항제로 치료하면 T 세포 매개 항종양 면역을 회복시키고, 항-PD-1 치료와 병용 시 동물 생존율을 향상시키는 것으로 나타났습니다.