우리는 혈관 내피 세포에서 조건부 NAT1 결핍에 의해 유도되는 진행성 당뇨병을 모델링하는 마우스 모델을 확립했습니다. NAT1 결핍은 스페르미딘 및 데옥시하이푸신 합성효소에 의해 매개되는 특정 형태의 후성 변형으로 RIPK1의 활성화를 촉진합니다. 우리의 결과는 RIPK1 억제가 제2형 당뇨병 및 혈관 염증 치료에 사용할 수 있음을 시사합니다.