DNA2 подавляет рекомбинационно-запущенную репликацию и активацию контрольных точек у остановленных вилок, а его потеря инициирует рекомбинационно-зависимый синтез, передачу сигналов контрольных точек и выход из клеточного цикла, что подчеркивает его существенную роль в пролиферации и нарушении роста при первичном карликовости.