Сердечная недостаточность — серьезное глобальное заболевание, но роль митохондриального белка OPA3 в сердечной дисфункции оставалась неясной. Здесь авторы показывают, что OPA3 сохраняет функцию сердца, регулируя обработку кальция через путь PLN–SERCA2a, а его потеря приводит к кардиомиопатии