В этом выпуске журнала Cell Харрис и соавт. обнаружили, что высокомолекулярный растворимый тау - а не бета-амилоид - нарушает вспышкообразное возбуждение в нейронах гиппокампа, обеспечивая механистическую связь с когнитивным спадом при болезни Альцгеймера. Это нарушение, связанное с.downрегуляцией CaV2.3, подчеркивает растворимый тау как ключевого драйвера дисфункции нейронов и перспективной терапевтической мишени.