Чрезмерная продукция активных форм кислорода (АФК) нейтрофилами вызывает некротизирующее воспаление мелких кровеносных сосудов при васкулите, ассоциированном с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (В-АНЦА). Однако механизм, ответственный за нарушенную продукцию АФК, остается неизученным. В данной работе авторы сообщают о вкладе растворимого CD95L в активацию нейтрофилов и продукцию АФК, а также демонстрируют, что нейтрофилы при В-АНЦА, подвергшиеся воздействию sCD95L, претерпевают расщепление OTULIN каспазой-10, активацию LUBAC и последующую митохондриально-зависимую продукцию АФК, и предлагают нацеливание на CD95-сигнальный путь как перспективную терапевтическую стратегию при В-АНЦА.