Накопление липидов в солидных опухолях способствует их прогрессированию, подавляя иммунный ответ. Однако молекулярные механизмы этого липид-опосредованного иммуносупрессивного действия остаются неясными. В данном исследовании, используя мышиные модели распространенного колоректального рака, авторы выявили метаболически-иммунную ось, посредством которой жирные кислоты, продуцируемые опухолью, активируют PPARα в нейтрофилах, что приводит к генерации аденозина и подавлению Т-клеток. Важно отметить, что лечение двойным антагонистом аденозиновых рецепторов восстанавливает Т-клеточный противоопухолевый иммунитет и синергирует с терапией анти-PD-1, улучшая выживаемость животных.