Die Autoren zeigen, dass der endoplasmatische Retikulum-Phagie-Rezeptor FAM134B mit SCAP interagiert, um die Cholesterinbiosynthese zu regulieren, indem er SCAP einlagert, wenn das endoplasmatische Retikulum-Cholesterin hoch ist, aber sich bei niedrigen Cholesterinspiegeln dissoziiert und SCAP so die Cholesterinsynthese aktivieren lässt.