ATMi-Inhibitoren (ATMi) verursachen Zelltod, indem sie CtIP die Induktion einer übermäßigen DNA-Resektion ermöglichen. Eine Studie zeigt nun, dass ERCC6L2 die Resektion reguliert, indem es mit CtIP Kondensate bildet, um dessen Abbau zu verhindern. Der Verlust von ERCC6L2 verringert die Empfindlichkeit gegenüber ATMi, was darauf hindeutet, dass ein ERCC6L2-Mangel ein Biomarker für ATMi-Resistenz sein kann.