In dieser Ausgabe von Cell enthüllen Harris et al., dass hochmolekulares lösliches Tau - anstatt Amyloid-beta - das Burst-Feuern in hippocampalen Neuronen beeinträchtigt, was einen mechanistischen Zusammenhang zur kognitiven Abnahme bei der Alzheimer-Krankheit darstellt. Diese Störung, die mit der Downregulation von CaV2.3 verknüpft ist, hebt lösliches Tau als einen wichtigen Treiber der neuronalen Dysfunktion und ein vielversprechendes therapeutisches Ziel hervor.