Missense-Mutationen im zwölften Codon von KRAS sind treibende Kräfte bei Lungenkrebs. Hier entwickeln die Autoren eine CRISPR-High-Fidelity-Cas9-basierte Strategie, um KRAS-G12C- und KRAS-G12D-Mutanten gezielt zu bekämpfen und damit die Tumorgenität zu reduzieren, ohne Wildtyp-KRAS off-target zu treffen und bestimmte Mechanismen der Therapie-Resistenz in präklinischen Modellen zu umgehen.