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Kombinierte SNP-Sequenzierung und allelspezifische Proteomik-Erfassung enthüllen funktionelle Kausalität, die dem 2p25-Prostatakrebs-Anfälligkeitslokus zugrunde liegt
Hier zeigen die Autoren, dass die Prostatakrebs-Risikovariante rs4519489 die Bindung des onkogenen Transkriptionsfaktors USF1 verstärkt und NOL10 hochreguliert. Erhöhtes NOL10 fördert das Tumorwachstum und hebt die rs4519489–USF1–NOL10-Achse als potenziellen Biomarker und therapeutisches Ziel hervor.
