Wir etablieren ein Mausmodell für progressiven Diabetes, der durch einen bedingten NAT1-Mangel in vaskulären Endothelzellen induziert wird. Ein NAT1-Mangel fördert die Aktivierung von RIPK1 aufgrund einer Art posttranslationaler Modifikation, die durch Spermidin und Desoxyhyupisinsynthase vermittelt wird und als Acetyl-Hypusination bezeichnet wird. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Hemmung von RIPK1 zur Behandlung von Typ-2-Diabetes und vaskulären Entzündungen eingesetzt werden könnte.