Establecemos un modelo de ratón de diabetes progresiva inducida por deficiencia condicional de NAT1 en células endoteliales vasculares. La deficiencia de NAT1 promueve la activación de RIPK1 debido a un tipo de modificación post-traduccional mediada por espermidina y desoxihipusina sintasa denominada acetil-hipusinación. Nuestros resultados sugieren que la inhibición de RIPK1 podría utilizarse para tratar la diabetes tipo 2 y la inflamación vascular.