Cette revue examine les nouvelles perspectives sur la dégradation associée au réticulum endoplasmique (ERAD) médiée par SEL1L–HRD1, notamment les mécanismes moléculaires sous-jacents, la pertinence physiologique pour les maladies humaines et les opportunités thérapeutiques potentielles.
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SEL1L–HRD1-mediated ERAD in mammals
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