본 연구에서 저자들은 형태학적 프로파일링과 CRISPR/Cas9 유전자 스크리닝을 사용하여 BiDAC이 세포막 수용체 티로신 키나아제(RTK)인 EGFR과 Her2의 분해를 유도하는 메커니즘을 조사합니다.
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BiDAC-dependent degradation of plasma membrane proteins by the endolysosomal system
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