USP16 S-니트로실화는 KDM1A 매개 글루타티온 항상성을 억제함으로써 관상 미세 색전증으로 유발된 심근 손상을 악화시킨다.

C731 부위에서 SNO-USP16의 억제는 KDM1A 단백질의 유비퀴틴화와 분해를 억제하여, GCLM과 GLS를 후성적으로 활성화시킵니다. 이는 GSH 항상성을 유지하고 CME(심근 허혈-재관류 손상)로 인한 심근 손상을 완화합니다.