Инь, Линь, Цай, Не и коллеги сообщают о фазовом разделении ERCC6L2 как о механизме, который регулирует опосредованное RNF138 убиквитинирование и деградацию CtIP, тем самым модулируя резекцию концов ДНК и реакцию на лечение ингибиторами ATM при раке.