FGF13 функционирует как регулятор оси ERK/аэробный гликолиз в воспалительном состоянии при септическом повреждении легких.

FGF13 является членом семейства факторов роста фибробластов и не имеет сигнального пептида. Здесь авторы показывают, что FGF13 снижается при сепсисе, и демонстрируют на мышиных моделях, что этот белок ускоряет повреждение легких при сепсисе и способствует передаче сигналов TAK1/MEK/ERK, приводящей к регулируемому HIF1a аэробному гликолизу в воспалительном состоянии.