Ингибиторы ATM (ATMi) вызывают гибель клеток, позволяя CtIP индуцировать чрезмерную репарацию ДНК. Исследование теперь показывает, что ERCC6L2 регулирует репарацию, образуя конденсаты с CtIP для предотвращения его деградации. Потеря ERCC6L2 снижает чувствительность к ATMi, что предполагает, что дефицит ERCC6L2 может быть биомаркером резистентности к ATMi.