S-нитрозилирование USP16 усугубляет повреждение миокарда, вызванное микроэмболизацией коронарных сосудов, посредством подавления KDM1A-опосредованного гомеостаза глутатиона.

Ингибирование SNO-USP16 в сайте C731 подавляет убиквитинирование и деградацию белка KDM1A, что эпигенетически активирует GCLM и GLS, поддерживающие гомеостаз GSH и облегчающие повреждение миокарда, вызванное CME.