Мы создаем модель мыши с прогрессирующим диабетом, индуцированным условной недостаточностью NAT1 в эндотелиальных клетках сосудов. Недостаточность NAT1 стимулирует активацию RIPK1 из-за типа посттрансляционной модификации, опосредованной спермидином и дезоксиипусин синтазой, называемой ацетил-гипусинированием. Наш результаты предполагают, что ингибирование RIPK1 может быть использовано для лечения сахарного диабета 2 типа и сосудистого воспаления.