BiDAC-abhängige Degradation von Plasmamembranproteinen durch das Endolysosomalen Stoffwechsel

In dieser Studie untersuchen die Autoren mittels morphologischem Profiling und CRISPR/Cas9-genetischen Screens die Mechanismen, durch die BiDACs den Abbau der Plasmamembran-Rezeptor-Tyrosinkinasen (RTKs) EGFR und Her2 induzieren.