脂质在实体瘤中的积累通过促进免疫逃逸支持肿瘤进展。然而，这种脂质介导的免疫抑制的分子基础尚不清楚。在此，作者利用晚期结直肠癌的小鼠模型，揭示了一个代谢 - 免疫轴：肿瘤来源的脂肪酸激活中性粒细胞 PPARα，导致腺苷生成并抑制 T 细胞。重要的是，使用双腺苷受体拮抗剂治疗可恢复 T 细胞介导的抗肿瘤免疫，并与抗 PD-1 疗法产生协同作用，从而增强动物生存率。