在本期《Cell》中，Lei 等人揭示了一个双向回路：发生铜死亡（cuproptosis）的肿瘤细胞可促进树突状细胞活化及 CD8⁺ T 细胞致敏，而 T 细胞来源的 IFN-γ则使肿瘤细胞对 FDX1 依赖性铜死亡更加敏感。这种自我强化的相互作用为联合诱导铜死亡与阻断 PD-L1 以克服免疫治疗耐药性提供了机制依据。