一项近期的 UCSF 研究表明,与衰老相关的认知衰退可能是可逆的,挑战了大脑必然退化的观念。研究人员聚焦于海马体,这是记忆和学习至关重要的脑区。他们发现,老年小鼠中 FTL1 蛋白水平升高,而年轻小鼠则不然。在年轻小鼠中提高 FTL1 水平会导致类似衰老的大脑变化,损害神经元间的通讯。而在老年小鼠中降低 FTL1 水平则能逆转脑损伤,重建丢失的连接并改善记忆测试成绩。这表明 FTL1 直接导致认知障碍,而不仅仅是衰老的副产品。高水平的 FTL1 充当代谢“刹车”,减缓脑细胞内的能量产生。这种能量亏缺导致突触连接的断裂。该研究为未来管理年龄相关认知衰退的治疗提供了希望。研究结果表明,大脑功能衰退是可以管理的,并非永久性丧失,这为医学乐观主义提供了依据。该研究强调了干预措施在缓解衰老负面后果方面的潜力。
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Study reveals a surprising cause of cognitive decline—and the key to reversing it
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